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REACTION GLIALE ET PROCESSUS INFLAMMATOIRES DANS LA MALADIE DE PARKINSON PDF
By:Stéphane Hunot
Published on 1998 by

LA MALADIE DE PARKINSON EST CARACTERISEE PAR UNE DESTRUCTION LENTE ET PROGRESSIVE DES NEURONES DOPAMINERGIQUES DE LA VOIE NIGROSTRIEE DONT LA CAUSE ET LE MECANISME RESTENT ENIGMATIQUES A L'HEURE ACTUELLE. ASSOCIEE A LA PERTE NEURONALE, UNE REACTION ASTROCYTAIRE ET MICROGLIALE A ETE DECRITE DANS CETTE PATHOLOGIE. AFIN DE MIEUX COMPRENDRE LE ROLE QUE POURRAIT JOUER LA REACTION GLIALE DANS LES PROCESSUS PHYSIOPATHOLOGIQUES LIES A LA MALADIE DE PARKINSON, NOUS AVONS CHERCHE D'UNE PART A CARACTERISER LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES ASSOCIES A CETTE REACTION GLIALE ET D'AUTRE PART, A ANALYSER IN VITRO ET IN SITU LES MECANISMES POTENTIELLEMENT DELETERES MEDIES PAR LES CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES VIS A VIS DES NEURONES DOPAMINERGIQUES. L'ANALYSE PAR IMMUNOHISTOCHIMIE DU FACTEUR DE NECROSE TUMORALE (TNF-), DE L'INTERLEUKINE 1 (IL-1) ET DE L'INTERFERON (IFN-), TROIS FACTEURS REPRESENTATIFS DES TROIS PRINCIPALES FAMILLES DE CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES, MONTRE QUE CES CYTOKINES SONT EXPRIMEES PAR LES CELLULES GLIALES DE LA SUBSTANCE NOIRE DE PATIENTS ATTEINTS DE MALADIE DE PARKINSON ET DE SUJETS CONTROLES. DE PLUS, ALORS QUE LES CELLULES GLIALES IMMUNOREACTIVES POUR CES CYTOKINES ETAIENT PEU ABONDANTES DANS LA SUBSTANCE NOIRE DES SUJETS CONTROLES, UNE AUGMENTATION SIGNIFICATIVE DE LEUR DENSITE ETAIT OBSERVEE CHEZ LES SUJETS PARKINSONIENS SUGGERANT QUE LA SYNTHESE ET LA LIBERATION DE CES MEDIATEURS DE L'INFLAMMATION POURRAIENT ETRE AUGMENTEES CHEZ LES MALADES. CES DONNEES SUGGERENT QU'UN PROCESSUS INFLAMMATOIRE LOCALISE A PROXIMITE MEME DES NEURONES DOPAMINERGIQUES QUI DEGENERENT AU COURS DE LA MALADIE POURRAIT PARTICIPER AU PROCESSUS PATHOLOGIQUE. AFIN DE TESTER L'HYPOTHESE D'UN ROLE DELETERE DE LA REACTION INFLAMMATOIRE OBSERVEE CHEZ LES SUJETS PARKINSONIENS, DEUX MECANISMES CYTOTOXIQUES ONT ETE ENVISAGES : (1) UN MECANISME INDIRECT VIA L'ACTIVATION DE L'ISOFORME INDUCTIBLE DE L'ENZYME DE SYNTHESE DU MONOXYDE D'AZOTE (NOSI), (2) UN MECANISME DIRECT VIA L'ACTIVATION, DANS LES NEURONES DOPAMINERGIQUES, D'UNE VOIE DE TRANSDUCTION APOPTOGENE COUPLEE AU RECEPTEUR DE TYPE I DU TNF- (TNF-RI). (1) NOS RESULTATS OBTENUS IN VITRO MONTRENT QUE LES CYTOKINES EXPRIMEES DANS LA SUBSTANCE NOIRE DES SUJETS ATTEINTS DE MALADIE DE PARKINSON INDUISENT L'EXPRESSION DU RECEPTEUR DE BASSE AFFINITE AUX IMMUNOGLOBULINES DE TYPE E (CD23) DANS LES CELLULES GLIALES. DE PLUS, L'ACTIVATION DE CE RECEPTEUR ENTRAINE L'EXPRESSION DE LA NOSI DANS CES CELLULES ET LA PRODUCTION CONSECUTIVE DE NO _. S'IL EST DIFFICILE DE MONTRER L'ACTIVATION DE CE MECANISME CHEZ LES PATIENTS ATTEINTS DE MALADIE DE PARKINSON, L'EXPRESSION DU RECEPTEUR CD23 ET DE LA NOSI DANS LES CELLULES GLIALES DE LA SUBSTANCE NOIRE CHEZ LES MALADES SUGGERE NEANMOINS UN LIEN ENTRE LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES ET LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MALADIE DE PARKINSON. TOUTEFOIS, UN EFFET CYTOTOXIQUE DU NO _ SUR LES NEURONES DOPAMINERGIQUES DANS CES CONDITIONS RESTE A DEMONTRER. (2) IN VITRO, L'ACTIVATION DANS LES NEURONES DOPAMINERGIQUES DE LA VOIE DE TRANSDUCTION APOPTOGENE COUPLEE AU TNF-RI ET DEPENDANTE DE LA SPHINGOMYELINE PROVOQUE UNE PRODUCTION TRANSITOIRE INTRACELLULAIRE DE RADICAUX LIBRES SUIVIE DE LA TRANSLOCATION DU CYTOPLASME VERS LE NOYAU DU FACTEUR DE TRANSCRIPTION NF-B. L'ACTIVATION DE NF-B EST ELLE MEME SUIVIE DE LA MORT PAR APOPTOSE DES NEURONES. BIEN QU'IL SOIT EGALEMENT DIFFICILE DE DETERMINER SI LA PRODUCTION ANORMALEMENT ELEVEE DE TNF- CHEZ LES SUJETS PARKINSONIENS POURRAIT AVOIR DES CONSEQUENCES SIMILAIRES, L'AUGMENTATION SIGNIFICATIVE DE LA TRANSLOCATION DE NF-B DANS LES NEURONES DOPAMINERGIQUES CHEZ LES MALADES SUGGERE NEANMOINS QUE CETTE VOIE DE TRANSDUCTION POURRAIT ETRE ACTIVEE ET PROVOQUER LA MORT DES NEURONES DOPAMINERGIQUES PAR APOPTOSE DANS CETTE PATHOLOGIE. AU TOTAL, CE TRAVAIL NOUS A PERMIS D'ABORDER LE ROLE QUE POURRAIT JOUER LES PROCESSUS INFLAMMATOIRES ASSOCIES A LA REACTION GLIALE DANS LA PATHOGENESE DE LA MALADIE DE PARKINSON. BIEN QUE LA REACTION INFLAMMATOIRE NE REPRESENTE TRES PROBABLEMENT QU'UNE CONSEQUENCE DE LA MORT NEURONALE, ELLE POURRAIT TOUTEFOIS ENTRETENIR LE PROCESSUS NEURODEGENERATIF ET CONTRIBUER AINSI A LA PROGRESSION DE LA MALADIE.

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